INTRODUÇÃO PROTEINA G

INTRODUÇÃO PROTEINA G

         Proteínas G são compostos de alto peso molecular e ditos heterotriméricos, pois são formadas por três polipeptídios distintos, α, β e γ, formando o complexo transdutor de sinais melhor conservado entre os mamíferos. Levam este nome por interagir com grupos guanílicos guanosina difosfato (GDP) e guanosina trisfofato (GTP). Recentemente, obtiveram-se indícios de que esse mecanismo sinalizador também estaria presente nos vegetais.

MECANISMO DE TRANSDUÇÃO

         Os receptores acoplados à proteína G (G protein coupled receptor, GPCR), são formados por sete domínios transmembrana, com o terminal amino no meio extracelular e o terminal carboxila no meio intracelular. Os GPCR são as primeiras estruturas envolvidas na transdução celular. Logo após a interação do primeiro mensageiro com o GPCR, são vistas mudanças conformacionais na estrutura deste último, iniciando o ciclo de atividade da proteína G. A cascata de ativação intracelular inicia sua dinâmica graças à ação de uma proteína auxiliar, guanosine nucleotide exchange factor (GEF), que desloca o GDP e dá lugar à ligação do GTP, configurando o estado ativo dessa proteína G. Assim, a subunidade α dissocia-se Das unidades  βγ e inicia cascatas de sinalização intracelular. Isso resulta na ativação de efetores, tais como

adenilato ciclases e fosfolipases C.

          Esse estado de ativação é mantido graças à ação da proteína guanine nucleotide dissociation inhibitor (GDI), que mantém o GTP ligado e a proteína ativa pelo tempo necessário.

Uma característica importante da subunidade α é sua atividade GTPase intrínseca, que dessa forma Transforma GTP em GDP e devolve a afinidade da subunidade α pelo dímero βγ, de forma a encerrar o ciclo de transdução e manter o trímero disponível para um novo estímulo.

CLASSIFICAÇÃO DAS PROTEÍNAS G

A proteína Gs (estimulatória), que ativa a adenilato ciclase

A proteína Gi (inibitória) inibe a atividade da enzima Adenilato Ciclase

A proteína Gq está envolvida na ativação da enzima fosfolipase C

             Outras isoformas como a Gt (proteína transducina), que liga o fotorreceptor da rodopsina na retina, a Go, que regula canais de cálcio, e a Gk, reguladora de canais de potássio,6 não serão abordadas nesta revisão.

ATIVAÇÃO DA ENZIMA  ADENILATO  CICLASE  POR PROTEINA G

        Assumindo a forma ativa, a porção α da proteínaG_S desloca-se então do dímero βγ e ativa a adenilato ciclase, resultando no aumento substancial da concentração de AMPc.

       O aumento na concentração de AMPc intracelular culmina na ativação da proteína Kinase (PKA) para resposta celulares.

INIBIÇÃO  DA ENZIMA  ADENILATO  CICLASE  POR PROTEINA G

        A proteína Gi inibe a atividade da enzima Adenilato Ciclase. Essa isoforma, relacionada com a diminuição da resposta celular, é responsável pela mediação dos efeitos inibitórios de receptores na via adenilato ciclase culminando na diminuição de AMPc não ativando proteína PKA e diminuição da resposta celular. 

ATIVAÇÃO DA  ENZIMA  FOSFOLIPASE C  POR PROTEINA G

Depois de ativada ela ativa dois segundos mensageiros envolvidos nas respostas fisiológicas mediadas pela proteína Gq são eles trifosfato de inositol (IP3)  e  diacilglicerol (DAG).

Segundo mensageiro  trifosfato de inositol (IP3)

      A proteína Gq ativa a enzima fosfolipase C que vai ativar molécula IP3, dada sua estrutura hidrossolúvel, o IP₃ migra pelo citosol e se liga a receptores específicos no retículo endoplasmático e mitocôndrias, promovendo a liberação do íon Ca+2 no citosol e aumentando a concentração desse íon de forma brusca. O íon cálcio funciona como um terceiro mensageiro que desencadeia respostas intracelulares.

Segundo mensageiro  diacilglicerol (DAG).

      A proteína Gq ativa a enzima fosfolipase C que vai ativar molécula DAG que fica associado à membrana plasmática devido à sua estrutura hidrofóbica, tendo a função de ativar a proteína Kinase C (PKC), uma enzima ligada à membrana plasmática que promove a fosforilação de radicais em diversas proteínas intracelulares.

Lesões Cervicais não Cariosas.

Resumo de Artigo

Contribuição ao estudo da prevalência, do diagnóstico diferencial e de fatores etiológicos das lesões cervicais não cariosas.

AUTORES DO ARTIGO:

Luana Machado de LIMA*

Henrique HUMEREZ FILHO*

Maria da Graça Kfouri LOPES**

Rev Sul-Bras Odontol. Vol.2, N.2, 2005 Set;14

Valdemir Evaristo da Silva

Cecília Miranda Pinheiro Roberto

Email: Valdemir.odonto.noite@gmail.com

Disciplina: Pré-Clínica – Prof. Dr. Fernando – Faculdade Leão Sampaio 

*Acadêmicos de odontologia da Faculdade Leão Sampaio – FALS

                  Lesões cervicais não cariosas (LCNCs)são cada vez mais prevalentes, com diversos fatores etiológicos associados, e variam desde pequenas ranhuras até amplas cavidades que se estendem pela superfície radicular, sem um processo carioso, sendo de grande complexidade na prática odontológica. Esse grupo ao passar do tempo vez cada vez, mas sendo alvo de pesquisa por motivos de perda de tecido dentário na região de junção amelocementária.

                 Este estudo teve por objetivo identificar a prevalência, hábito deletério como escovação, hábitos parafuncional, bruxismo, apertamento e diagnóstico na presença de lesões cervicais não cariosas, verificando a presença de sensibilidade ou não na região da lesão.

                 A metodologia utilizada dentro das normas do Comitê Ético de Pesquisa e devidamente autorizada. Na pesquisa foi utilizadas 108 pessoas onde não foi feitos qual quer restrição quanto à idade ou sexo, idade dos pacientes variaram entre 21 e 64 anos. Dentre esses pacientes foram selecionados pacientes com as Lesões cervicais não cariosas em grau avançado, onde 66% apresentaram lesão de abfração gravíssima. Nesses pacientes foram aplicados questionário onde avaliou hábitos deletério, hábitos parafuncionais entre outras perguntas.

                O resultado nesse pacientes foi a presenças do uso de escovas duras na maior parte onde 41% desses pacientes escovam quatro vezes por dia e 34% escovam cinco vezes, entre apertamento e bruxismo a diferença foi de apenas 1%, a maioria desses pacientes tem hábitos de morder objetos, 68% dos pacientes tem escovação intensivas. Com esse quadro 76% dos pacientes apresentaram sensibilidade nas Lesões cervicais não cariosas.

Em pacientes que fez uso de aparelho ortodôntico e terminou o tratamento, não influenciou no aparecimento das Lesões cervicais não cariosas, apesar do numero pequeno de pacientes com tratamento ortodôntico concluído.         

            Com base nos resultados encontrados pôde-se concluir que a porcentagem de pacientes avaliados em nosso estudo que apresentaram Lesões cervicais não cariosas foi de 66%, o que consideramos uma alta ocorrência; nessa pesquisa confirmou relatos de literaturas passadas que apresentam relação intima entre os variados fatores etiológico e casual nas Lesões cervicais não cariosas. Concluindo, a formação de Lesões cervicais não cariosas não pode ser atribuída somente a um único fator etiológico, mas a um conjunto de fatores que estão associados uns aos outro para resultar na lesão.